Pesquisa Científica
Acidente Vascular Encefálico


Gustavo Suzuki Ruzzon

INTRODUÇÃO

O presente estudo aborda um tema de grande importância para a neurologia, o Acidente Vascular Encefálico (AVE), pois trata-se de um distúrbio que acomete grande parte dos indivíduos adultos com idade avançada em todo o mundo.

A função do Sistema Nervoso Central, com respeito à conduta motora dos músculos, é conferir a habilidade que possibilita o corpo a realizar atividades altamente especializadas dos membros, mantendo ao mesmo tempo a postura e o equilíbrio do corpo. As mudanças adaptativas de tônus muscular ocorrem simultaneamente através do chamado mecanismo reflexo postural normal. Este mecanismo consiste em um grande número de noções cinéticas, de endireitamento, de equilíbrio e de proteção. Estas atividades simultâneas integram e combinam os movimentos automáticos de ajuste nas mudanças de postura. Combinam a ação realizada, com uma atividade antigravitária, além de permitirem a fixação dinâmica das partes centrais do corpo (tronco, cabeça) para a realização de atividades das partes distais (braços e pernas) de forma seletiva e específica. O controle postural é, portanto, dinâmico e envolve grande quantidade de padrões de movimento bem coordenados e com mudança de tônus muscular adequado.

A habilidade de realizar determinadas funções depende muito do estado do tônus muscular. Quando lesado,o encéfalo responde de forma anormal e inadequada aos comandos voluntários e automáticos do corpo. Nos casos de hemiplegia espástica pós AVE, há uma liberação dos reflexos tônicos, em conjunto com um estado aumentado de tônus muscular no hemicorpo comprometido. Há um grave efeito inibidor nas reações estático-cinéticas para realizar as atividades normais em postura correta.

Devido às alterações ocorridas, surgem complicações como contraturas musculares e deformidades articulares que são os principais incapacitantes para a independência do paciente com AVE e por isso devem ser abordados deforma preventiva e efetiva. Muitos são os estudos que abordam o AVE e suas características, porém poucas são as pesquisas que tratam de suas complicações e alterações biomecânicas.

1. COMPONENTES DA MOTRICIDADE HUMANA

1.1 TÔNUS MUSCULAR

Em condições normais, o tônus muscular é definido como o grau de tensão permanente do tecido muscular. O tônus muscular diz respeito à resistência que um examinador percebe ao movimentar passivamente o membro de um indivíduo. Esta resistência prepara o músculo para o movimento reflexo ou voluntário.

O tônus muscular pode ser perturbado por vários fatores, dentre eles os de ordem física e nervosa.

Os fatores físicos proporcionam a elasticidade própria do tecido muscular, sua turgescência em relação aos fenômenos circulatórios locais e condições anatômicas eutróficas e atróficas que podem modificar a consistência das fibras musculares. O tônus é interdependente dos mecanismos do reflexo, sendo o reflexo miotático o principal fenômeno ativador do tônus. O tônus reflexo é, portanto, variável de um momento para o outro, pois a alternância de posições de um membro ou do tronco é constante e exige um equilíbrio muscular das contrações tônicas seja de ação ou postural.

Sobre o arco reflexo miotático atuam alguns centros supra-segmentares, a partir das fibras do núcleo da base (paleoestriado e substância negra), do cerebelo (paleocerebelo) e da formação bulboreticular inibidora (de localização ventromedial). A atuação destas vias tem como finalidade facilitar ou inibir a contração reflexa tônica. As lesões determinam, respectivamente, hipotonia ou hipertonia muscular por liberação dos centros inferiores. Os impulsos são enviados através do trato reticuloespinhal inibidor ocupando o funículo lateral da medula, enquanto o sistema facilitador é formado pelo neoestriado (junção do núcleo da base putame e o caudado), pelo núcleo vestibular lateral (de Deiters), pelo neocerebelo, pela formação reticular do diencéfalo, mesencéfalo, ponte e pela formação bulborreticular facilitadora (de localização dorsolateral) tendo algumas representações de tratos descendentes na medula.

As lesões das estruturas inibidoras fazem com que o predomínio da ação facilitadora do arco reflexo gere um estado de hipertonia muscular, ao passo que surgirá hipotonia sempre que houver um predomínio das estruturas inibidoras, sendo também observadas em casos de interrupção da ação do arco reflexo como nas lesões periféricas. O grau de tônus muscular pode ser examinado pela inspeção, que permite observar a flacidez do segmento sobre o leito ou por evidenciar aumento do relevo muscular comparado com o segmento homólogo não comprometido. Pode-se ainda avaliar o tônus pela palpação, observando-se a consistência muscular aumentada na hipertonia e diminuída na hipotonia. A percussão tendínea permite analisar o fenômeno miotônico pela contração anormalmente prolongada de um músculo e a movimentação passiva.

1.1.1 Hipotonia

A interrupção do arco reflexo espinhal é uma das formas de abolição do tônus muscular.

A hipotonia muscular central pode ser encontrada na fase de choque do sistema nervoso central (fase aguda), em determinadas lesões agudas do cérebro e da medula, nas lesões do cerebelo ou do tronco encefálico e em graus profundos em caráter pendular.

1.1.2 Espasticidade

A espasticidade é um tipo de hipertonia sendo preponderante o padrão flexor em membros superiores e extensor em membros inferiores. Sabe-se que a espasticidade é velocidade-dependente, ou seja, é diretamente proporcional à velocidade do movimento passivo. Ela é considerada elástica por ter uma grande resistência ao início da movimentação passiva e ceder rapidamente, de forma semelhante ao se abrir e fechar um canivete (sinal de canivete). Este sinal ocorre pela hiperatividade do reflexo de estiramento enquanto o Órgão Tendinoso de Golgi está envolvido no desencadeamento súbito do reflexo de estiramento. A espasticidade é acompanhada, na maioria das vezes, por hiperreflexia, ou seja, por um aumento dos reflexos profundos.

Entretanto, o clônus se caracteriza por movimentos oscilatórios regulares de um segmento do membro devido ao padrão alternado do reflexo de estiramento e do reflexo de estiramento inverso de um músculo espástico, e este também pode se associar à espasticidade.

A hipertonia piramidal ou também chamada de hipertonia espástica é definida como uma disfunção motora caracterizada por um aumento dos reflexos tônicos que se encontram hiperexcitados e a contração reflexa mais acentuada do que em condições normais. Sua maior evidência é ao estiramento rápido do músculo.

1.2 ALTERAÇÕES DA FORÇA MUSCULAR

A força muscular é definida como a capacidade de produzir tensão suficiente no músculo para atingir os objetivos de postura movimento. A força é resultante das propriedades musculoesqueléticas e das atividades neurais refletindo nos números de unidades motoras recrutadas, o tipo de unidade recrutada e a freqüência dos impulsos. Sendo assim, a fraqueza muscular é a incapacidade de produção de força, em níveis normais, sendo um distúrbio importante de função motora.

A severidade do grau de fraqueza muscular varia de acordo com a perda total ou severa de movimentos voluntários (paralisia e ou plegia) e a perda parcial dos mesmos (paresia), dependendo da extensão da lesão. As paresias e as plegias são classificadas de acordo com a sua distribuição:

· Hemiplegias ou hemiparesias: fraqueza que afeta braço e perna homolaterais, com sinais de comprometimento do neurônio motor, implicando em lesão central e/ou localizada na medula cervical.

· Monoplegias ou monoparesias: fraqueza em apenas um membro, em lesões nervosas periféricas.

· Quadriplegias ou quadriparesias: fraqueza acomitida nos quatros membros e/ou tronco, com sinais de comprometimento do neurônio motor.

Para se avaliar a força muscular, solicita-se ao individuo que mostre a dificuldade que apresenta tentando realizar movimentos com os seguimentos afetados. Em seguida, os movimentos devem ser realizados contra resistência oposta pelo examinador.

A graduação de força muscular é geralmente difícil quando a fraqueza é incompleta. Uma escala subjetiva de força se dá como: 0 para ausência de movimento; 1 para traços de movimento; 2 como movimento com auxilio da gravidade; 3 para o movimento contra a gravidade, mas sem resistência; 4 para o movimento contra uma resistência aplicada pelo examinador; e 5 para a força normal. Um melhor quadro da disfunção é fornecido pelo teste funcional: fazendo o paciente realizar determinadas tarefas, observando qualquer deficiência e quantificando-as tanto quanto possível (por exemplo, o número de agachamentos realizados ou degraus vencidos).

1.3 ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE

A sensibilidade pode ser definida como sendo a percepção dos estímulos, de qualquer natureza atuando sobre os órgãos receptores da superfície corporal ou na profundidade do corpo, sendo conduzidos por vias especiais (aferentes) até o SNC. Essas vias sensitivas são interligadas às vias motoras, configurando, em seu conjunto, o arco reflexo (unidade anátomo-funcional do sistema nervoso).

Pode-se distinguir três categorias de sensibilidade: exteroceptiva (visão, audição, olfato, paladar e sensibilidade cutânea), proprioceptiva (percepção do corpo no espaço e dos segmentos do corpo em relação do corpo em relação aos demais) e interoceptiva (provenientes das vísceras, vasos sangüíneos e outras estruturas internas).

A lesão do córtex somatossensitivo causa a perda das sensações discriminativas como a propriocepção, a discriminação entre dois pontos, a estereognosia e a localização do tato, onde as presenças dos efeitos são contralaterais à lesão.

Para se fazer um exame de sensibilidade, devem ser obedecidas as seguintes recomendações:

· Ambiente adequado (silencioso e com temperatura agradável);

· Paciente com roupas sumárias (havendo necessidade, deve ser despido);

· O paciente deve estar de olhos fechados durante o exame , após explicações adequadas do que irá se fazer;

· Tanto quanto possível, evitar sugestões quanto o local e a natureza do estímulo a ser aplicado;

· O examinador deve inquirir, ao aplicar o estímulo, se esta sentindo, onde, em qual membro e parte. Deve-se comparar os estímulos contralaterais e em vários locais do mesmo segmento;

· O teste deve ser breve para não provocar desatenção e impaciência;

· O material a ser usado deve conter texturas diferenciadas, temperatura alta e baixa (ex: tubo de ensaio com água quente e um outro com água fria), material pontiagudo, e um diapasão de 128 vibrações por segundo.

1.4 ALTERAÇÕES DA COORDENAÇÃO

Na execução dos movimentos, entram em conjunto alguns mecanismos reguladores da sua direção, velocidade e medida adequadas, que as tornam econômicos, precisos e harmônicos. Não bastando apenas a força para a execução do movimento, é necessário que haja coordenação na atividade motora. A coordenação adequada traduz no bom funcionamento de pelo menos dois setores do sistema nervoso: o cerebelo (centro coordenador) e sensibilidade proprioceptiva. À sensibilidade proprioceptiva cabe informar continuamente ao centro coordenador as modificações de posição dos vários segmentos corporais.

A perda de coordenação é denominada ataxia, a qual pode ser atribuída em três tipos: cerebelar, sensitiva e mista. Em lesões da sensibilidade proprioceptiva, o individuo utiliza a visão para fiscalizar os movimentos incoordenados. De olhos fechados a ataxia se acentua, enquanto tal fato não ocorre nas lesões cerebelares.

Ao testar a coordenação, observem se os movimentos são acurados e tranqüilos. As manobras padronizadas usadas para testar a coordenação são a coordenação dedo-nariz (peça a ele que toque a ponta do seu dedo com a ponta do dedo dele e depois toque no próprio nariz, e repetir manobra), movimentos repetidos rápidos (peça o toque de uma das mãos com o dorso da outra, a seguir que toque o mesmo local, primeiro com a palma e depois que vire com o dorso, rapidamente) e calcanhar-tíbia (peça que levante um calcanhar e o apóie no joelho oposto, deslizando até face anterior do pé). Também permitem que observe a coordenação, como a forma de o individuo se vestir e despir e ao abrir os botões da roupa.

1.5 REAÇÕES DE EQUILÍBRIO

As reações de equilíbrio referem-se aos ajustes posturais e adaptações que ocorrem consistentemente na vida diária, para manter o alinhamento da postura do corpo e o centro de gravidade na base de suporte e, como tal, elas consideradas como aquela com inervação recíproca. É mantido pela constante adaptação da atividade muscular por todo o corpo.

Quando um movimento é realizado, o controle do equilíbrio é fornecido pelo deslocamento de segmentos que compensam pelo deslocamento do centro de gravidade, causados pelos segmentos móveis. Mudanças na localização do centro de gravidade necessitam de reajustes posturais contínuos durante qualquer movimento, por modificações de tônus de toda musculatura corporal.

Quando a massa corporal é deslocada para fora da base de suporte, o equilíbrio é comprometido e as reações de retificação ou de proteção são postas em ação. As reações de equilíbrio exigem um alto nível de inervação recíproca, através das respostas coordenadas do controle neuromuscular excitatório e inibitório, contrabalançando os efeitos da gravidade e permitindo a aceitação da base suporte.

As reações de retificação são respostas de equilíbrio que atuam no deslocamento do centro de gravidade; também se referem à ligação da cabeça, tronco e membros entre si e com o meio ambiente.

Essas reações se desenvolvem a partir do nascimento e servem para manter o alinhamento corporal apropriado para uma tarefa ou posição. No entanto, as reações de proteção são ativadas para suprir as reações de retificação e de equilíbrio quando o centro de gravidade é deslocado para fora da base de suporte e, ao mesmo tempo, quando for incapaz de recuperar a estabilidade.

Deve-se avaliar o equilíbrio observando o individuo na atitude ereta (equilíbrio estático) e durante a marcha (equilíbrio dinâmico). Ao testar o equilíbrio estático, solicita-se ao individuo manter-se em pé, com os pés juntos, e observa-se a presença de oscilações ou de tendência à queda. Em seguida, pede-se que feche os olhos; com a evidência da piora do equilíbrio caracteriza-se o sinal de Romberg. Em distúrbios leves de equilíbrio, são utilizadas manobras sensibilizadoras como pequenos empurrões em diversas direções, manter-se sobre um pé ou com um pé à frente do outro.

No equilíbrio dinâmico, pede-se ao individuo que caminhe em linha reta e depois se volte rapidamente para trás ou para os lados. A avaliação da marcha com os olhos fechados é muito útil para identificar alguns tipos de distúrbios. Há acentuação do desequilíbrio ao andar colocando um pé à frente do outro, de modo que o calcanhar encosta nos artelhos ou ainda ao andar para trás.

2. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Usualmente, o que sugere um Acidente Vascular Encefálico (AVE) é a apresentação de um quadro agudo, no qual o paciente encontra-se com depressão do estado de consciência e/ou déficits motores. O nome AVE é atualmente mais utilizado do que o antigo Acidente Vascular Cerebral (AVC). A mudança na terminologia ocorreu porque o “cérebro” é a designação de uma das partes do encéfalo, a qual não inclui o tronco encefálico nem o cerebelo. Se utilizarmos o termo AVC, estaremos excluindo cerca de 20% dos casos que comprometem o tronco encefálico e/ou o cerebelo.

Entende-se por AVE todas as alterações nas quais uma área encefálica é, transitória ou definitivamente, afetada por isquemia e/ou sangramento ou nas quais um ou mais vasos encefálicos são envolvidos num processo patológico.

O AVE resulta em um déficit neurológico súbito e específico, sendo um aspecto repentino do déficit neurológico (segundos, minutos, horas ou poucos dias) que caracteriza o distúrbio como sendo vascular.

2.1 CLASSIFICAÇÃO

Os acidentes vasculares encefálicos podem ser classificados de acordo com o tipo patológico (trombose, embolia ou hemorragia), ou de acordo com fatores temporais (completo, em evolução, ou ataques isquêmicos transitórios - AITs). Os processos patológicos que resultam de um acidente encefalovascular podem ser divididos em três grupos:

· Infarto Trombótico: placas ateroscleróticas e a hipertensão interagem para produzir infartos encefalovasculares. Essas placas se formam nas ramificações e curvas das artérias, geralmente em frente aos primeiros ramos principais às artérias cerebrais. Os ataques isquêmicos transitórios (AITs) são uma indicação da presença de doença trombótica e são os resultados de isquemia transitórios. Embora a causa dos AITs não tenha sido definitivamente estabelecida, o vasoespasmo cerebral ou hipertensão arterial sistêmica transitória parecem ser os fatores responsáveis.

· Infarto Embólico: o êmbolo pode se deslocar do coração, de uma trombose da artéria carótida interna ou de uma placa ateromatosa do seio carotídeo, geralmente como um sinal de doença cardíaca. Esse infarto pode ser do tipo isquêmico, hemorrágico ou misto. Os ramos da artéria cerebral média são infartados mais comumente como resultado de sua continuação direta da artéria carótida interna. O suprimento sanguíneo colateral não se estabelece com os infartos embólicos devido à velocidade de formação da obstrução, de modo que se dá menor sobrevivência de tecido distalmente à área de infarto embólico do que com o infarto trombótico.

· Hemorragia: as hemorragias intracranianas mais comuns nos AVEs são causadas pelo aneurisma sacular hipertensivo rompido e pelas malformações atrioventriculares (AV). A hemorragia maciça freqüentemente resulta de doença cardio-renal hipertensiva e provoca sangramento dentro do tecido cerebral em uma massa oval ou redonda que desloca as estruturas da linha média. O mecanismo exato da hemorragia não é conhecido. Acredita-se que os aneurismas saculares resultem de defeitos nas camadas média e elástica que se desenvolvem com o passar dos anos. Esse defeito muscular associado ao estiramento excessivo da membrana elástica interna devido à pressão sanguínea faz com que se desenvolva o aneurisma, que é encontrado nas ramificações de grandes artérias cerebrais, especialmente na porção anterior do circuito de Willis.

2.2 FATORES DE RISCO

Alguns dos fatores de risco que predispõem o aparecimento de um AVE são: hipertensão arterial, antecedentes familiares, hiperlipidemia, diabetes melito, alterações cardíacas, etilismo, uso de anticoncepcionais orais, fumo, obesidade e estresse. Dos fatores de risco citados, a hipertensão arterial é o mais importante, sendo que há um risco seis a sete vezes maior nessa população quando comparada a uma população não hipertensa.

2.3 QUADRO CLÍNICO

Os sinais e sintomas de um AVE dependem da localização e do tamanho da lesão. O edema secundário aos grandes infartos ou a grandes hemorragias pode causar a morte, independentemente de sua localização, por comprimir estruturas vitais. Assim, qualquer lesão pode alterar os efeitos de todas as áreas motoras supramedulares, dependendo de sua extensão.

Após o início de um AVE, ocorre um estado de baixo tônus ou flacidez. A duração desse estágio inicial flácido pode variar de um pequeno intervalo até semanas ou meses. Em seguida, ocorre o desenvolvimento de padrões de retorno da função muscular e padrões de aumento do tônus muscular. O local, a gravidade da lesão e o enfoque do processo de reabilitação definem a velocidade em que esses padrões de função muscular irão retornar.

Alguns padrões de movimentos estereotipados podem ser vistos a partir desta fase, caracterizando a postura comum do hemiplégico:

· Extensão do occipto sobre a primeira vértebra cervical sem atividade correspondente de flexor de pescoço que resulta em uma posição anteriorizada da cabeça.

· Uso de músculos paracervicais que resulta em flexão ipsilateral (a orelha se aproxima do ombro afetado) e rotação contralateral (virar a face para o lado oposto ao afetado).

· Uso dos elevadores do ombro que muda lentamente a posição da escápula de deprimida sobre o tórax para elevada sobre o tórax.

· Uso dos elevadores pélvicos que muda lentamente a posição da pelve de inclinada para baixo sobre o lado afetado para inclinada para cima.

O controle anormal resultante da atividade motora provoca a hiperatividade dos músculos antigravitacionais durante a posição ereta. Os músculos antigravitacionais incluem os extensores dos membros inferiores e os flexores dos membros superiores. Ocorre ativação muscular anormal porque as aferências cortico-espinhais são perdidas e o trato retículo-espinhal lateral fica privado de sua facilitação cortical normal, deixando o trato retículo-espinhal medial e os tratos vestíbulo-espinhais relativamente livres de oposição para facilitar os extensores. Os tratos retículo-espinhal medial e vestíbulo-espinhais permanecem ativos porque sua atividade é menos dependente de facilitação cortical. A atividade do trato rubro-espinhal intacto pode contribuir para a flexão do membro superior.

O desenvolvimento da espasticidade ocorre não somente no braço e perna mas especialmente na musculatura do tronco, com ênfase no ombro e na cintura pélvica, local do início de desenvolvimento da espasticidade. O padrão de extensão vertebral disponível e das cinturas sem os flexores abdominais correspondentes permite que a caixa torácica rode para trás na coluna afetada. As vértebras torácicas rodam em uma direção compatível, dando ao corpo uma aparência de estar sendo “retraído”. Desta forma, a tração da gravidade para baixo associado ao tônus anormal no tronco é responsáveis pelo desenvolvimento dos padrões “sinergistas típicos” vistos nos membros.

Do ponto de vista motor, a espasticidade, um grande problema na hemiplegia, resulta em muitos problemas secundários, tais como disfunções articulares (especialmente de mão, dedos, escápula, ombro, tornozelo e antepé), dores e padrões assimétricos de sustentação de peso. Os padrões mostram espásticos os músculos que fazem rotação para baixo e adução da escápula, adutores e rotadores internos de ombro, flexores de cotovelo, pronadores de antebraço e flexores de punho e dedos.

Com a lesão grave do SNC, o membro superior perde os movimentos ativos; assim, a escápula assume uma posição rodada para baixo (ângulo supero-lateral inferiorizado e ângulo inferior aduzido), conseqüentemente a cavidade glenóidea se volta para baixo e o mecanismo de trava passivo da articulação do ombro é perdido. A deficiência desse mecanismo associada à deficiência do tono postural e à deficiência da cápsula do ombro resultam em uma subluxação inferior do úmero do ombro hemiplégicos. O úmero fica pendente ao lado do corpo em rotação interna e o cotovelo fica estendido.

À medida em que o tronco adquire mais controle de extensão que de flexão, um segundo padrão se desenvolve, aumentando a extensão cervical e lombar. A cabeça e o pescoço assumem uma posição de flexão ipsilateral e contralateral. A caixa torácica perde sua sustentação com fraqueza do abdominal e roda para baixo, influenciando a escápula e o úmero. A escápula começa a mover-se superiormente sobre o tórax e o úmero se hiperestende com rotação interna, fazendo com que a subluxação do úmero seja anterior. O corpo, ao conter a gravidade, tentará evitar a queda do braço para trás, tracionando a cabeça para frente e curvando os ombros. Essa compensação traciona os peitorais e com o desenvolvimento contínuo da espasticidade, o úmero pode ser tracionado para frente através do tórax em adução horizontal.

O terceiro padrão de movimento é caracterizado por uma coativação anormal dos músculos, dando uma aparência de flexão em massa, tendo componentes tanto de flexão quanto de extensão. A escápula é ligeiramente elevada e abduzida sobre o tórax e a cabeça do úmero é mantida intimamente embaixo do acrômio. Apesar do deltóide e do bíceps tentarem iniciar o movimento umeral, não ocorre dissociação entre o úmero e a escápula, tendo uma disposição do ombro em elevação com abdução umeral, rotação interna e flexão de cotovelo.

Em relação ao membro inferior, à medida que o paciente tenta assumir uma posição em pé, quando o controle motor é de baixo tono postural e pouca atividade motora, a pelve inclina-se anteriormente ou posteriormente, ou inclina-se para baixo sobre o lado afetado. Como resultado dessa posição e da perda de controle motor, o quadril e o joelho se fletem. Essa flexão combinada e a inabilidade de sustentar o peso do lado afetado colocam o tornozelo em flexão plantar. O peso do membro afetado é sustentado sobre o antepé. À medida que realizam o treinamento funcional, os pacientes são freqüentemente encorajados a colocar o calcanhar sobre o solo.

Durante a recuperação ou em um AVE menos grave, o retorno motor evidencia um desequilíbrio de controle entre os grupos musculares flexores e extensores de tronco, sendo o padrão extensor mais fácil para o paciente que o flexor. Os pacientes usam esses padrões extensores unilateralmente na medida em que tentam atividades funcionais. Na posição de pé, o uso ativo dos elevadores pélvicos faz com que a pelve seja inclinada anterosuperiormente. O joelho se mantém em extensão, a menos que o paciente tenha aprendido a realizar a flexão de joelho. Caso contrário, acentua-se a flexão plantar e a anteriorização do talus em relação ao calcâneo. Havendo retrações em tecidos moles, a amplitude de dorsiflexão do tornozelo é perdida.

A elevação pélvica, que impede a ocorrência da rotação inferior do tronco e a extensão de tronco inferior, é adaptações necessárias para o início da fase de balanço da marcha. A pelve e o quadril se tornam uma unidade, o joelho fica estendido, ocorre à flexão plantar e à medida que o paciente tenta tirar o pé do chão, o pé inicia uma inversão. Na fase de apoio, utiliza o antepé. Quando o peso do corpo é colocado sobre o pé, o peso é transferido para o calcanhar, permanece a hiperextensão de joelho, a extensão do quadril é bloqueada e a pelve não é capaz de iniciar um padrão de movimento diagonal para frente. Dessa forma, ocorre a compensação com a parte superior do tronco ou com o membro não afetado para iniciar a transferência do peso sobre o membro de apoio, de modo que a pelve fica elevada, inclinada anteriormente e rodada para trás.

O terceiro padrão de movimento caracteriza-se por uma coativação anormal dos músculos. Os pacientes recrutam padrões flexores durante a fase de balanceio, com inclinação pélvica posterior e padrões extensores durante o apoio.

Outro padrão pode ser visto nos pacientes com baixo tônus e com controle do movimento ativo mínimo. Eles tendem a permanecer mais sentados com a pelve rodada para uma posição de inclinação posterior normalmente fixa. Quando estão em pé, tendem a manter a pelve posteriorizada (quadril em rotação externa), a coluna torácica para trás sobre a pelve, com anteriorização da cabeça.

Embora a hemiplegia possa ser o sinal mais óbvio de um acidente vascular encefálico, outros sintomas são igualmente incapacitantes, incluindo a disfunção sensorial, a afasia ou disartria, os defeitos do campo visual e os comprometimentos intelectuais e/ou mentais.

3. AS CONSEQÜÊNCIAS DOS PADRÕES CARACTERÍSTICOS DO AVE NA FISIOLOGIA ARTICULAR

A perda de amplitude de movimento articular, decorrente da ativação inadequada (hipertonia) dos músculos, acarreta em uma perda na função em indivíduos com hemiplegia decorrente do AVE. Essa perda funcional leva ao agravamento na redução do arco de movimento. Ao mesmo tempo em que os procedimentos de alongamentos clássicos são defendidos para uso em indivíduos com hemiplegia, deve-se considerar as razões que estão por trás da perda de amplitude articular. O alongamento lento e mantido junto ao treinamento do controle motor é mais efetivo que apenas os alongamentos puro e simples, para o reestabelecimento da amplitude articular e para prevenção de futuras perdas de amplitude articular. Com a alteração biomecânica das articulações afetadas, também podem se notar alterações fisiológicas das articulações e distúrbios ortopédicos associados.

3.1 MEMBRO SUPERIOR

As principais articulações que poderão sofrer as alterações em função das mudanças de tônus ocorridas nas diferentes fases do AVE são o ombro, o cotovelo e o punho.

O tônus e a adaptação no controle motor alterado são os principais fatores responsáveis pela postura anormal característica do AVE e suas conseqüentes deformidades articulares.

3.1.1 Ombro

Os principais problemas de ombro do indivíduo com hemiplegia são subluxações, dor e perda de movimentos funcionais. Os padrões de cintura escapular são dados pela: a) rotação interna e inferiorização da escápula e tração vertical com disposição céfalo-caudal do úmero, b) superiorização da escápula e hiperextensão de úmero com rotação interna e c) elevação do ombro com abdução umeral e a rotação interna de úmero.

A articulação do ombro, ou articulação glenoumeral, é uma articulação sinovial em bola-e-soquete, que oferece a maior amplitude e potencial de movimentos que todas as articulações do corpo. A razão para a frouxidão e excessiva amplitude de movimento permitida pela articulação é a constituição estrutural, uma cápsula articular frouxa e suporte ligamentar limitado.

Como há mínimo contato entre a cavidade glenóide e a cabeça do úmero, a articulação do ombro depende de estruturas ligamentares e musculares para ter estabilidade. Na face anterior da articulação glenoumeral, o suporte é dado pela cápsula, o lábio da glenóide, os ligamentos glenoumerais (superior, médio e inferior), o ligamento coracoumeral, fibras do subescapular e fibras do peitoral maior que se unem à cápsula articular.

Posteriormente, a articulação é reforçada pela cápsula, lábio da glenóide e fibras do redondo menor e infraespinhoso que também se unem à cápsula. A parte superior da articulação é geralmente denominada área de compressão. Seu suporte no ombro é feito pela cápsula, lábio da glenóide, ligamento coracoumeral, reforço muscular feito pelo supra-espinhoso e cabeça longa do bíceps braquial. A porção inferior da articulação do ombro é minimamente reforçada pela cápsula e pela cabeça longa do tríceps braquial.

A posição fisiológica do ombro, sob influencia da gravidade, sofre tensão sob a parte da cápsula superior, com papel importante também dos ligamentos coracoumerais e anterior sob o ligamento glenoumeral médio, enquanto a cápsula inferior se dispõe pregueada, permitindo o movimento de abdução do ombro.

No paciente com AVE, o músculo peitoral maior estará espástico e levará a uma postura de adução e rotação interna de ombro. O padrão de rotação interna e inferiorização da escápula e tração vertical com disposição céfalo-caudal do úmero, tem influência direta na fisiologia normal do ombro. A inferiorização e a rotação interna predispõem a carência de um mecanismo de trava fisiológico (proporcionado pelo pequeno contato da cabeça do úmero com a cavidade glenóide). Em decorrência da fisiologia dos ligamentos (coaptação e estabilização evidenciada sobre a articulação) e da cápsula articular inferiores na posição neutra, o mecanismo de trava fisiológico associado à frouxidão ligamentar e capsular torna-se um dos fatores predisponentes para a subluxação inferior do ombro. Outro causador dessa subluxação inferior do ombro é a tração feita pelo peso do membro superior inteiro em conjunto com a flacidez muscular.

Neste padrão, a cápsula articular assume uma tensão na porção anterior e, a medida em que o ombro abduz, a cápsula adquire maior tensão dos ligamentos glenoumeral médio e inferior. A porção superior é reforçada pelos ligamentos coracoumerais. Na abdução, há alívio de tensão no ligamento superior, o úmero é tracionado pelo peso do membro superior voltada para baixo, tracionando os ligamentos superiores para baixo que se dispõem em descompressão, havendo a possibilidade de ruptura. Esta alteração fisiológica é considerada uma das causas de incidência de dor no ombro na subluxação. Havendo uma grave subluxação nessa posição, ocorre uma possível distensão da cápsula superior. No caso de recidivas luxações, ocorre certa vulnerabilidade na integridade da cápsula ao alongamento, especialmente quando o ombro se encontra pendente e apoiado ao lado do corpo.

O padrão de superiorização da escápula e hiperextensão de úmero com rotação interna permitem a luxação anterior de ombro. A escápula rodada internamente é elevada, com a cavidade glenóide voltada para baixo. Ao mesmo tempo, o úmero é hiperestendido e rodado internamente. A rotação interna de escápula dá uma falsa impressão de abdução de úmero, tendo como resultado uma leve tensão dos ligamentos glenoumerais inferior e médio não fisiológica. Na extensão de úmero são tracionados os mesmos ligamentos, porém em menor vigor. Da mesma forma, na rotação interna, os mesmos ligamentos têm sua tensão diminuída.

Neste processo, a estabilidade articular anterior do ombro fica vulnerável, ou seja, sujeita à instabilidade. A adução do ombro no plano horizontal traciona a cabeça do úmero para frente através do tórax devido à incapacidade do portador de AVE recrutar os músculos: subescapular, grande dorsal e deltóide anterior, que evitariam o deslocamento anterior do ombro. Associado a isso, a hipertonia de músculos como o peitoral maior e o bíceps braquial, que deveriam estabilizar o ombro, levam a subluxação anterior, trazendo a cabeça do úmero para frente. Assim, um paciente que apresenta um padrão instalado de elevação do ombro com abdução umeral e rotação interna de úmero encontra-se em um estágio bastante avançado do quadro de um AVE. No ombro abduzido, descreve que os feixes glenoumerais (médio e inferior) tensionam-se, enquanto que os ligamentos superiores coracoumerais se afrouxam. Por ocorrer na rotação interna, os três feixes do ligamento glenoumeral (superior, médio e inferior) afrouxam-se. Não há probabilidade de subluxações neste padrão assim instalado, apenas uma instabilidade ligamentar devido ao posicionamento característico do ombro.

Esse padrão característico do portador de AVE, pode provocar o aumento da tensão capsular e ligamentar, o que poderia favorecer o processo de capsulite adesiva, característico dessa patologia. É compreendido como capsulite adesiva, caracterizada por dor e limitação concêntrica de todos os movimentos (flexão, extensão, abdução, adução e as rotações), por perda de flexibilidade da cápsula articular.

Além disso, a realização dos movimentos do ombro de maneira indevida, sem haver a redução da cabeça umeral e reposicionamento adequado da escápula, poderia acentuar a tensão nas estruturas capsulo-ligamentares e favorecer a capsulite adesiva. Essa situação pode ocorrer principalmente durante as sessões de fisioterapia.

3.1.2 Cotovelo

O complexo do cotovelo é uma articulação sinovial e consiste em duas junções umeroulnar e o umerorradial, permitindo o movimento em dois eixos, flexo-extensão e prono-supinação. A alteração tônica sobre o cotovelo, no AVE, gera aumento no tônus de músculos flexores e pronadores do cotovelo, postura esta adotada ao repouso voluntário.

O cotovelo é reforçado por uma cápsula articular com os ligamentos capsulares. O aspecto anterior da cápsula ajuda a evitar a hiperextensão do cotovelo e é reforçada pelos ligamentos oblíquo lateral e medial. Na vista posterior, ajudam a prevenir a hiperflexão os ligamentos transverso, lateral oblíquo e medial oblíquo.

A articulação do cotovelo também é reforçada nas laterais pelos ligamentos colaterais. O ligamento medial, possui três feixes (anterior, médio e inferior) que oferecem reforço sobre cargas em valgo no cotovelo. Na região lateral do cotovelo há também três feixes (anterior, médio e inferior) que dão suporte ao cotovelo evitando o varo. O ligamento anular é um importante ligamento para o suporte da cabeça do rádio, prendendo-o no lado da ulna. Este ligamento permite o movimento de prono e supinação.

No cotovelo do paciente com AVE, o bíceps braquial e o braquiorradial estarão espásticos, bem como os pronadores quadrado e redondo no antebraço. Ao adotar uma postura de flexão e pronação de cotovelo, alguns dos ligamentos e músculos ficam constantemente na mesma posição, podendo gerar mudança da disposição dos segmentos ósseos.

Com a flexão a 80 graus e a semipronação é tensionada a articulação radioumeral, enquanto que na semipronação é tensionado a articulação radioulnar proximal.

Na pronação, o rádio interpõe-se sobre a ulna. Simultaneamente, a membrana interóssea enrola-se em torno da ulna e com o acolchoamento muscular, repele a ulna para trás do rádio e acarreta em uma possível subluxação posterior da cabeça da ulna no final da posição. Esta membrana conecta o rádio à ulna por toda a sua extensão. Essa fáscia aumenta a área de inserção muscular e também transmite as forças recebidas distalmente do rádio para a ulna.

Tais disposições geram falta de movimentação, possibilitando um processo fibrótico capsular, o que reduz sua amplitude de movimento ativo e ou passivo. A postura de flexão faz o encurtamento do suporte anterior do cotovelo, com uma breve tensão dos ligamentos transversos lateral oblíquo e medial oblíquo. Permanecendo neste padrão, a longo período, há um processo de fibrose, provável causa de deformidade, com redução de amplitude e a perda e/ou diminuição funcional do membro superior. Haverá dificuldade em extensão de cotovelo e ao movimento de supinação. Existe ainda a possibilidade de uma possível subluxação da cabeça do rádio, sendo posteriorizada, aumentando a tensão sobre os ligamentos quadrado e anular, provocando dores nos pacientes com AVE.

Neste ponto, o cuidado na movimentação do cotovelo durante a prática fisioterapêutica também é fundamental para que o ganho na amplitude de movimento seja efetiva, sem o risco de gerar um processo inflamatório e piora do quadro.

3.1.3 Punho

O padrão apresentado no punho de um paciente com AVE é a pronação da articulação radio ulnar distal e flexão da radiocárpica por espasticidade dos flexores do punho e dedos. O punho é composto pela articulação radiocárpica envolvendo a ampla extremidade distal do rádio e os ossos escafóide e o lunar do carpo, permitindo movimentos em dois planos: flexão/extensão e flexão radial/ulnar. Outra articulação envolvida é a radioulnar distal, sem participação de qualquer movimento do punho. A ulna é separada dos ossos do carpo por um disco fibrocartilaginoso, importante para o deslize no movimento de pronação e supinação, mas não influenciando nos movimentos do punho ou do carpo.

A cápsula articular do punho segue a linha articular. Anteriormente, os principais ligamentos são o radiocarpal anterior (palmar) com duas bandas oblíquas e o ulnocarpal, também com duas bandas. No aspecto posterior do carpo, os principais ligamentos são o radiocarpal posterior, o transverso (com três ramificações), o médio e o lateral. Os ligamentos posteriores estão sucumbidos em limitar a flexão e os anteriores, a extensão.

Na flexão de punho ocorre estiramento dos ligamentos posteriores e o encurtamento dos ligamentos anteriores, também pode provocar subluxação posterior dos ossos do carpo, que poderia provocar dores em razão desse deslocamento não fisiológico.

Ao sofrer uma lesão no sistema nervoso central e adotar tal postura do punho, haverá possível perda de amplitude devido à imobilização por perda funcional muscular. Com isso, há um aumento de fibroblastos e a possível formação de uma postura fixa (deformidade em flexão de punho). A extensão de punho torna-se difícil por duas influências: a supinação do punho e cotoveloEste padrão pode favorecer o aumento de tensão das estruturas cápsulo-ligamentares, favorecendo a instabilidade dos segmentos ósseos e uma possível inflamação. Por exemplo, a subluxação dos ossos do carpo poderia ocorrer em razão da acentuada flexão característica do portador de AVE.

3.2 MEMBRO INFERIOR

As principais articulações que poderão sofrer as alterações em função das mudanças de tônus ocorridas nas diferentes fases do AVE são o quadril, o joelho e o tornozelo. O tônus e sua adaptação no controle motor alterado, assim como o membro superior, são os principais fatores responsáveis pela postura anormal característica do AVE e suas conseqüentes deformidades articulares, bem como pela alteração do padrão de marcha normal.

3.2.1 Quadril

A estabilidade de quadril é feita pela cápsula articular e a trama ligamentar. Diferentemente de outras articulações o quadril tem o suporte ligamentar intra-articular e extra-articular. Os ligamentos intra-articular são os ligamentos redondo e transverso. Extra-articular e anteriormente, a estabilidade da articulação do quadril é realizada por três ligamentos: o iliofemoral superir, o iliofemoral inferior e o pubofemural. A contensão ligamentar extra-articular e posterior é feita pelo ligamento isquiofemoral.

Similarmente, todos os ligamentos capsulares do quadril esquerdo suas fibras estão dispostas em orientação anti-horária e no quadril direito em um sentido horário, da pelve em sentido ao fêmur. A orientação dos ligamentos nos indica que na extensão de quadril, os ligamentos ficam tracionados e frouxos na flexão.

A postura de quadril encontrada em um individuo após sofrer um AVE, é a posteriorização, elevação e rotação posterior da pelve do hemicorpo não afetado e conseqüentemente o hemicorpo comprometido se deprime, anterioriza e faz rotação posterior. Associado a este padrão, existe a espasticidade adutora, que junto à rotação interna característica da hipertonia no portador de AVE, leva à chamada marcha ceifante. Elevando a pelve do hemicorpo não afetado, o paciente promove uma falsa e discreta abdução do hemicorpo parético ou plégico. Esta abdução irá tensionar os ligamentos pubofemoral e isquiofemoral e afrouxa-se o ligamento iliofemoral superior.

Ao realizar a posteriorização de quadril, vemos o mesmo mecanismo de extensão de quadril, tensionando os ligamentos da articulação. Associando os dois movimentos (abdução e extensão de quadril), é realizado o alívio de tração do ligamento superior e tensão dos ligamentos inferiores, somados ao aumento de tensão de cápsula e dos ligamentos extra-capsulares feito pela extensão de quadril.

A depressão da pelve ocorre em decorrência da paralisia dos músculos abdominais do lado afetado, favorecendo mudança na distribuição das forças atuantes sobre a coluna vertebral e provocando instabilidade no segmento lombar e possivelmente na articulação sacro-ilíaca. Dessa forma, a tensão cápsulo-ligamentar também favoreceria o surgimento de um processo inflamatório gerando lombalgia e/ou sacro-ileíte. A anteriorização da pelve ocorre em razão do aumento de atividade dos adutores, o que agrava o processo de instabilidade lombar e sacro-ilíca. Somando-se a esse mecanismo há o fato de que também ocorre a inibição dos abdutores do quadril. Essa inibição, associada ao aumento da ativação dos adutores, favorece um posicionamento mais medial do fêmur, fazendo com que a estabilidade do quadril para a macha seja totalmente dependente da banda iliotibial. A grande dependência da banda iliotibial, sustentada principalmente pelo tensor da fáscia lata, leva à possibilidade de dor nesse músculo, bem como em toda a extensão da banda. A tensão constante da banda também poderia atuar sobre a patela, fazendo-a migrar para uma posição mais superior e lateral, levando a uma disfunção da articulação fêmoro-patelar. O posicionamento mais medial do fêmur também está associado à rotação interna, o que também aumenta a tensão no músculo piriforme. Isto poderia favorecer o quadro doloroso no quadril chamado de síndrome do piriforme.

3.2.2 Joelho

Os pacientes com AVE apresentam hipertonia de quadríceps (espasticidade extensora), ou seja, este músculo encontra-se em constante tensão. Nessa situação, a patela é tracionada para cima, gerando a chamada patela alta. Os pacientes com patela alta precisam de menos força de quadríceps para realizarem a mesma extensão do joelho que um indivíduo com altura normal de patela, já que os primeiros têm mecanismos extensores de joelho mais eficientes. Como os pacientes com AVE mantém a situação de espasticidade extensora, a patela fica constantemente alta e a hiperextensão do joelho aparece como uma conseqüência natural deste mecanismo.

Dessa forma, o joelho tende a apresentar uma postura em hiperextensão, forçando estruturas de trava fisiológica ligamentares e musculares. Para conter a hiperextensão do joelho é importante haver ligamentos que oferecem estabilidade em um envoltório da capsular nos planos ântero-posterior e latero-lateral, bem como o tecido muscular. Além da proteção capsular posterior na hiperextensão de joelho, também em camada mais profunda há o ligamento cruzado posterior.

O ligamento cruzado posterior oferece restrição primária ao movimento posterior da tíbia em relação ao fêmur e age sob influência, embora mínima, na rotação interna, e ausente na rotação externa da articulação. As fibras do cruzado posterior têm funções distintas: na flexão completa tensionam as fibras posteriores, no meio da flexão são tensionados as fibras anteriores e na extensão tensionam as fibras posteriores.

O ligamento cruzado anterior também tem influência sobre a hiperextensão, sendo tensionadas as fibras anteriores de forma que o ligamento como um todo é considerado tracionado na posição estendida.

Na hiperextensão, afrouxam-se as fibras da cápsula posterior do joelho, fibras posteriores do ligamento cruzado posterior e o cruzado anterior intensificando-se nas fibras anteriores.

Uma das conseqüências da hipertonia extensora e da superiorização de patela, com conseqüente hiperextensão de joelho é a disfunção fêmoro-patelar, possibilitando o aparecimento de inflamações e/ou ocorrência de doenças degenerativas das cartilagens das superfícies ósseas da articulação fêmoro-patelar devido aos recorrentes atritos sobre superfícies não compatíveis como patela e sulco intercondiliar.

3.2.3 Tornozelo

Os ligamentos que formam o complexo do tornozelo, em vista medial são o ligamento deltóide ou colateral medial, que é um resistente ligamento com três ventres (anterior, médio e posterior) e o ligamento calcaneonavicular plantar, que preenche também a sustentação medial. Estes dois ligamentos resistem à abdução das articulações do tornozelo e subtalar. Para sustentar a região lateral, estão envolvidos os ligamentos talofibular anterior, talocalcâneo lateral, calcaneofibular e o talofibular posterior. Todos os ligamentos laterais suportam a adução de tornozelo e a subtalar.

As sustentações em flexão-plantar são efetivadas pelas fibras da banda anterior (medial) e talofibular anterior (lateral), enquanto o suporte da dorsi-flexão é realizado pela banda posterior do ligamento deltóide (medial) e o ligamento talo-fibular posterior (lateral). Ao realizar o movimento combinado de flexão plantar e inversão, a mortalha tibiofibular (pinça maleolar) é afrouxada. Conseqüentemente, o tornozelo fica vulnerável e instável lateralmente. O ligamento provavelmente mais sobrecarregado nesta combinação de movimento é o talofibular anterior.

A espasticidade dos flexores plantares (gastrocnêmio e sóleo), faz com que o portador de AVE tenha uma rotação da articulação subtalar, favorecendo a inversão associada ao eqüino. Esta postura dificulta a execução da marcha tanto na fase de oscilação como na fase de apoio. Na fase de oscilação, o portador de AVE tem a necessidade de realizar maior elevação do membro para poder leva-lo à frente. Na fase de apoio, a posição em inversão produz uma rotação interna do membro, associada ao aumento do varismo no joelho. Essa condição proporciona uma concentração de forças no compartimento medial do joelho, levando a doenças degenerativas da articulação do joelho.

CONCLUSÃO

Um acidente vascular encefálico resulta da restrição na irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos às funções neurológicas. As deficiências motoras caracterizam-se por fraqueza ou paralisia no lado do corpo oposto ao local da lesão, esta última sendo caracterizada por um estágio inicial de flacidez, seguido por espasticidade. Normalmente instala-se um quadro chamado hemiparesia ou hemiplegia (dependendo da gravidade do AVE), que pode incapacitar ou tornar difícil a realização de atividades cotidianas ao paciente. O posicionamento inadequado dos membros e do tronco pode levar a problemas como contraturas musculares e deformidades articulares.

As contraturas e deformidades que surgem no paciente com AVE resultam da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento impróprio. Com o progresso da contratura, podem surgir processos degenerativos, edema e dor, restringindo ainda mais as tentativas de realizar movimentos normais. No membro superior, são comuns as limitações no movimento do ombro. Os pacientes também são freqüentemente acometidos por contraturas dos flexores do cotovelo, punho e dedos e dos pronadores do antebraço. No membro inferior, são comuns as contraturas em flexão plantar que levam a uma marcha característica, chamada marcha ceifante.

Pelo fato de o paciente com AVE requerer uma série de cuidados especiais, o profissional da saúde responsável por sua reabilitação, bem como seus cuidadores, devem ter conhecimento e consciência da importância de se evitar posicionamentos e padrões patológicos para que as complicações não sejam instaladas de forma incapacitante e para que, assim, o paciente tenha uma vida mais funcional e de mais qualidade e independência.

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