Pesquisa Científica
Anóxia e Hipóxia


Carla Lombardi Garcia Pereira, Suzana Fontanetti, Daniela Vincci Lopes

A anóxia constitui um dos mais graves problemas que podem acometer o feto e o recém-nascido. É um dos fatores limitantes da sobrevivência e um dos maiores responsáveis por lesões do cérebro em desenvolvimento. É uma das causas mais comuns de Paralisia Cerebral.

1. DEFINIÇÃO

A anóxia é a designação mais freqüente para a redução abaixo dos níveis fisiológicos da quantidade de oxigênio presente nos tecidos orgânicos. É uma situação mórbida que pode ser produzida por várias causas.

No recém- nascido a termo, a PaO² normal do sangue arterial é considerada entre 50 e 100 mmHg. Segundo Avery (1984), considera-se hipóxia quando a PaO² é inferior a 50 mmHg.

A anóxia pode ser definida como sendo privação total de oxigenação no cérebro, podendo ter nome de sofrimento anóxico e a hipóxia pode ser definida como sendo a diminuição do aporte de oxigênio.

Portanto, o termo anóxia é o estado em que as trocas gasosas se encontram comprometidas, cuja persistência leva a hipoxemia progressiva e a hipercapnia. A asfixia perinatal é o comprometimento das trocas gasosas durante ou logo após o trabalho de parto enquanto encefalopatia hipóxico-isquêmica é a doeça atribuída a esse comprometimento.

2. INCIDÊNCIA

A mortalidade por anóxia perinatal continua ser a mais elevada, mesmo nos centros mais avançados. A anóxia é apontada como responsável por 53% dos casos de óbito fetais e 20% dos óbitos neonatais.

A incidência é variável podendo ocorrer nos períodos pré, peri ou pós-natal.

3. ETIOLOGIA

Conhecer fatores de risco que podem predispor a anóxia fetal ou neonatal é de grande importância na antecipação e prevenção de seus agravos, principalmente para o Sistema Nervoso Central (SNC). Várias causas de anóxia perinatal são ainda na vida intra-uterina ou durante trabalho de parto; outras só atuam após o nascimento e nada impede que ocorra anóxia por combinação de várias causas.

Causas pré-natais:

· Maternas: condições Mórbidas (circulatórias, hematológicas, metabólicas, neurológicas), manobras obstétricas, partos cirúrgicos, medicamentos (analgésicos, anestésicos);

· Placentárias: senilidade, enfartes, hemorragias, hidropsias, placenta prévia, deslocamento prematuro, compreessão do cordão por prolapso , inserções anormais;

· Fetais: malformações congênitas, doenças ou lesões , anomalias de posição.

Causas pós-natais:

· Respiratórias: pulmonares (imaturidade, malformações, obstrução por aspiração amniótica, colapsos alveolares, hemorragias intra-alveolares), extrapulmonares (pneumotórax, derrames pleurais, hérnia diafragmática);

A hipóxia ocorre freqüentemente durante o parto por fatores como compressão do cordão umbilical, separação prematura da placenta, contração excessiva do útero, que corta o fluxo do sangue materno para placenta e anestesia excessiva da mãe, que deprime a oxigenação de seu próprio sangue.

4. FISIOPATOLOGIA

Os períodos de trabalho de parto, nascimento e aquele imediatamente após o parto são de grande vulnerabilidade e de alto risco para anóxia perinatal.

Sempre que há uma situação de risco, o organismo do ser humano, seja ele fetal ou não, desencadeia mecanismos que visam sua proteção frente à agressão. No período fetal, um déficit de oxigenação desencadeia um precesso de anaerobiose que transforma a glicose em duas moléculas de ácido pirúvico; persistindo o déficit de oxigenação, estas moléculas se transformam em ácido lático e ocorrerão outros eventos metabólicos que precipitarão reações de defesa que, se não forem revertidas, podem representar novas fontes de lesão.

No recém-nascido, surgem processos oxidativos enzimáticos para a recuperação do organismo, mas estes são insuficientes no período perinatal.

O recém-nascido reage à agressão hipóxico-isquêmica através da anaerobiose e paga, pela imaturidade bioquímica com acúmulo de lactato, piruvato e um déficit de ATP subseqüente levando a despolarização neuronial e redução nas trocas materno-fetais, acarretando não só na diminuição do fornecimento de elementos, como também na retenção dos catabólitos do feto. Com isso, há quebra da homeostase, surgindo assim o risco de vida para o feto (sofrimento fetal) e, se o distúrbio durar ou for de grande intensidade, ocorre morte de concepto.

A hipoxemia e a isquemia que o cérebro do recém-nascido sofre durante o processo de anóxia perinatal, associadas às alterações metabólicas, produzem alterações bioquímicas, biofísicas e fisiológicas que se traduzem por manifestações estruturais e funcionais, caracterizando a encefalopatia hipóxico-isquêmica. A encefalopatia hipóxico-isquêmica pode ser classificada como discreta, moderada e grave. A encefalopatia hipóxico-isquêmica é responsável por um número de déficitis neurológicos não-progressivos, retardo mental, convulsão, espasticidade, ataxia e correspondem a 80% dos pacientes com paralisia cerebral. Para proteger o SNC ocorre um aumento da perfusão sanguínea cerebral, cardíaca e supra-renal em detrimento da circulação pulmonar e renal, persistindo assim o déficit de oxigenação. Independente do fator desencadeante, a distribuição topográfica das lesões tem sempre padrão esteriotipado: nos prematuros elas concentram-se preferencialmente nas regiões subcorticais profundas e nos recém-nascidos a termo localizam-se mais freqüentemente no córtex.

5. CARACTERÍSTICAS

As característica que sugerem sofrimento fetal são a presença de mecônio no líquido amniótico, alteração da freqüência cardíaca fetal (taquicardia persistentemente acima de 160 bpm), bradicardia persistentemente abaixo de 120 bpm ou freqüência cardíaca irregular. Os bebês extremamente prematuros estão em geral deprimidos, reagem pouco aos estímulos e exibem apnéia e bradicardia freqüente e recorrente. Os bebês prematuros mais maduros, com mais de trinta e cinco semanas de idade gestacional, podem exibir alterações significativas no tônus muscular e redução dos movimentos espontâneos. Geralmente os bebês apresentam-se apáticos, indiferentes e ficam em qualquer posição na qual forem colocados; o reflexo de moro pode estar ausente ou incompleto e outros reflexos neonatais, inclusive o de preensão palmar e plantar, o de marcha, o de sucção e o de colocação estarão diminuídos ou ausentes.

No adulto, a falta de respiração por apenas quatro minutos freqüentemente causa a morte, mas um recém-nascido normalmente sobrevive por até dez minutos por falta de respiração após o nascimento. A lesão cerebral permanente e muito evidente costuma ocorrer se a respiração for retardada por mais de oito a dez minutos. Lesões verdadeiras se desenvolvem no tálamo, nos colículos inferiores e em outras áreas do tronco cerebral, afetando assim muitas das funções motoras do corpo.

6. QUADRO CLÍNICO

O comportamento evolutivo inicial, do ponto de vista clínico da encefalopatia hipóxica-isquêmica nos primeiros dias após o nascimento pode ser o seguinte:

· Primeiras doze horas de vida: estupor profundo ou coma, respiração periódica/irregular, respostas pupilares à luz, respostas oculomotoras positivas, hipotonia generalizada, convulsões tônicas e clônicas presentes em cerca de 50% dos RN.

· Da segunda à vigésima quarta horas de vida: melhora nível de consciência, convulsões mais freqüentes e graves, crises de apnéia, tremores em 35 a 50%, hipotonia mais acentuada superiores e em RN termo mais em MMII.

· Entre as vinte e quatro a setenta e duas horas de vida: nível de consciência pode deteriorar e voltar o coma, parada respiratória com maior freqüência, distúrbios oculomotores e pupilares de tronco cerebral, possibilidade de hemorragia intracraniana, óbito mais freqüente.

· Após setenta e duas horas de vida: melhora do nível de consciência, distúrbios na sucção, deglutição e fasciculação da língua, hipotonia mais acentuada que a hipertonia, fraqueza da musculatura proximal de MMSS em RN a termo, hemiparesias mais freqüentes observadas no RN termo.

7. DIAGNÓSTICO

A constatação de anóxia intra-uterina pelo obstetra e a presença de fatores de risco maternos e/ou fetais, quer no período pré-natal, natal ou neonatal, devem alertar o pediatra para a possibilidade de anóxia no recém-nascido. Clinicamente, existem vários sinais para rastrear o sofrimento fetal. A presença de líquido amniótico e a alteração da freqüência cardíaca fetal são os mais utilizados.



A gravidade da anóxia será deve ser avaliada para determinar a seqüência das condutas imediatas. Essa avaliação pode ser feita pelo boletim de Apgar, por medidas gasométricas e de pressão arterial.

A contagem do Boletim de Apgar mostra a relação significativa entre os valores do primeiro e do quinto minutos e a morbidade e mortalidade neonatais.

· Nota de 0 a 3: Anóxia Grave (RN severamente deprimido);

· Nota de 4 a 7: Anóxia moderada a leve;

· Nota de 8 a 10: RN em boas condições de vitalidade.

8. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Além dos exames de rotina, hemograma completo, culturas, dosagens das bilirrubinas, é importante verificar as alterações metabólicas e circulatórias que podem acompanhar, como hipoglicemia, hipoxemia, acidose respiratória e/ou metabólica. Outros exames importantes são:

· Colpocitologia: esfregaços vaginais demonstram a evolução da gestação e sinais de alarme na insuficiência placentária.

· Dosagens Hormonais: analisam a dosagem seriada de estriol urinário, sendo o normal de um a dois mg/24h entre a oitava e décima segunda semana; até 12 a 50 mg/24 no bebê a termo; níveis abaixo do normal indicam situação ameaçadora para o feto.

· Líquido amniótico: é o meio ambiente do feto e suas modificações traduzem alterações fetais.

· Eletroencefalograma: dados valiosos sobre a gravidade da encefalopatia hipóxico-isquêmica.

9. PROGNÓSTICO

Quando há encefalopatia presente, o SNC é freqüentemente envolvido, piorando o prognóstico.

A anóxia determina morbidade e mortalidade perinatais elevadas ou seqüelas em geral neurológicas.

Entre os sinais de mau prognóstico estão convulsões persistentes, hipotonia persistente ou evolução de fase hipotônica e apática para o estado de hiperexcitabilidade e hipertonia extensora.

Indicadores do prognóstico a longo prazo, nos recém-nascidos com manifestações sugestivas de anóxia perinatal são o pH do sangue do cordão, a ultra-sonografia do crânio, a velocidade do fluxo sangüíneo intracerebral, a pressão intracraniana, a tomografia computadorizada, exame de ressonância magnética e a espectroscopia.

10. PREVENÇÃO

A prevenção da anóxia neonatal cabe à assistência pré-natal, que deve visar a profilaxia da prematuridade, o pronto tratamento das complicações da gestação, bem como das doenças maternas, ter cuidado com risco potencial dos analgésicos e anestésicos. A atenuação dos efeitos depende da assistência obstétrica e sobretudo do pediatra e da enfermagem especializada.

11. TRATAMENTO

O tratamento imediato consiste nas medidas de reanimação, que têm como objetivo colocar o recém-nascido em condições ventilatórias favoráveis, permitindo sua adaptação à vida extra-uterina. Os principais tratamentos são: aquecimento, aspiração, oxigenação, massagem cardíaca externa, correção da acidose e da hipoglicemia.

Deve-se dar atenção aos outros órgãos, principalmente para o coração e os rins, por causa da participação deles na manutenção da atividade do SNC.

Aquecimento

A manutenção da temperatura corporal é importante porque a hipotermia aumenta o consumo de O2 e dos gastos energéticos.

A reanimação deve ser feita com a preocupação de evitar o resfriamento do recém-nascido, pois cada dia se acumulam mais provas dos malefícios deste fator nas reações adaptativas dos primeiros momentos de vida; isso se dá prevendo sempre uma fonte de calor conveniente: compressas quentes, berço aquecido ou qualquer dispositivo seguro de calor irradiante.

Aspiração

A aspiração é uma providência urgente que visa a desobstrução das vias aéreas superiores, o que deve ser feito de maneira rápida, não traumática, eficaz e asséptica. Deve-se colocar o recém-nascido em posição que favoreça a drenagem das secreções. Em seguida, realiza-se a aspiração das secreções usando material rigorosamente esterilizado e técnica asséptica. A secreção deve ser analisada quanto à cor (clara, meconial, sanguinolenta) para providências terapêuticas futuras.

Oxigenação

Após a aspiração, se for necessário, oxigenar o recém-nascido. A medida inicial da oxigenação é retificar as vias aéreas; se houver flacidez muscular, uma cânula orotraqueal deve ser colocada para não ocorrer a obstrução das vias aéreas provocadas pela ptose da língua. Os métodos de oxigenação utilizados são:

· Oxigenação por máscara: O O² flui pelo tubo, passa por uma máscara mantendo um fluxo de oxigênio de dois a três litros por minuto. É utilizada na depressão respiratória leve, com respiração irregular, discreta cianose ou palidez a bradicardia pouca intensa;

· Oxigênio sob pressão: deve haver cuidado pelo perigo de rotura alveolar e, para tanto, o reanimador deve ter total domínio sobre o equipamento;

· Oxigenação com cateter nasal: medida simples e eficaz, usada em crianças realmente deprimidas;

· Tubagem traqueal: indicada na apnéia grave do recém-nascido, decorrente quase sempre de anóxia grave, com índices de Apgar zero, um ou dois, indicando morte aparente.

A conduta prática na oxigenação deve ser através de máscara (ambu) ou catéter. Não se conseguindo estimular os movimentos respiratórios, deve-se proceder à oxigenação sob pressão. Após boa oxigenação e manutenção dos movimentos respiratórios (amplos e efetivos) segue-se com os cuidados imediatos comuns ao RN normal. Caso não se consiga o efeito desejado, deve-se considerar o RN como gravemente deprimido.

Massagem Cardíaca Externa

No recém-nascido, a manobra é simples e a massagem é eficiente quando se sente o pulso femural ou carotídeo. Deve ser acompanhada de ventilação pulmonar. Em casos de parada cardíaca, costuma-se praticar ainda injeção intracardíaca.

Correção da Acidose e da Hipoglicemia

A glicemia deve ser mantida em níveis mais elevados que os habituais (em torno de 80-120 mg%). Sendo assim, têm sido usadas doses de até 0,5 g/Kg/h por via endovenosa.

Nos casos de anóxia grave (morte aparente), em que alguns bebês não se recuperam plenamente com a oxigenação e se prolongam, observa-se acidose metabólica a exigir correção, com administração por via venosa de solução de bicarbonato de sódio, à razão de 3 mEq/kg para cada 0,1 do pH a ser corrigido.

Habitualmente utiliza-se o gotejamento intravenoso de solução de glicose a 10% com 65 ml/kg/dia; em situações de emergência, recorre-se a administração, na borracha do soro, de 2 a 3 ml de glicose a 25%.

As convulsões devem ser tratadas de imediatamente, porque sua presença favorece maior consumo de O² pelo cérebro e podem aumentar a pressão intracraniana através da indução de hipercapnia e apnéia secundária à hipoventilação.

Um edema cerebral na encefalopatia hipóxico-isquêmica causaria danos potenciais no SNC do RN, com comprometimento do fluxo sangüíneo e ocorrência de infarto cerebral. O tratamento evitaria a sobrecarga hídrica, sendo recomendada a restrição de líquidos em níveis mínimos de manutenção.

A prevenção e o tratamento precoce, com a finalidade de manter a função celular e fluxo sangüíneo cerebral, podem evitar as complicações secundárias de isquemia e necrose.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AVERY, G. B. Neonatologia – Fisiopatologia e tratamento do Recém Nascido. 2ª ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1984.

BURNS,Y. R. MACDONALD,J. Fisioterapia e Crescimento na Infância. 1ª ed. Santos: Santos Editora Ltda, 1999.

COSTA VAZ, A. F. Problemas Neurológicos do Recém Nascido. 1ª ed. São Paulo: Savier, 1985.

DIAMENT, A. CYPEL, S. Neurologia Infântil. 3ªed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1998.

 
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